Myofibroblast
근섬유아세포는 섬유아세포가 수축성 단백질을 더 갖는 형태로 바뀐 세포로, 상처 수축과 섬유화 과정에서 중요하게 언급된다. 근막 조각 실험에서 능동 수축 가능성이 보고되지만, 인체 움직임이나 통증의 직접 원인으로 단정하기에는 근거가 부족하다.
근섬유아세포(myofibroblast)는 섬유아세포가 알파-평활근액틴(α-SMA)이라는 수축성 단백질을 더 갖는 형태로 바뀐 세포로, 상처가 오므라드는 수축 과정과 섬유화 조직에서 중요하게 언급된다. 일반 섬유아세포와 평활근세포의 중간 성격을 가진 세포로 이해할 수 있다.
상처가 생기면 그 부위의 섬유아세포 일부가 근섬유아세포로 분화해, 알파-평활근액틴을 이용해 상처 가장자리를 서로 끌어당기며 상처를 오므라드는 데 관여한다. 이 과정은 정상적인 치유의 일부이지만, 과도하게 지속되면 조직이 딱딱하게 굳는 섬유화(fibrosis)로 이어질 수 있다는 점도 함께 논의된다.
근막 연구에서는 근섬유아세포가 근막의 장력을 능동적으로 조절할 가능성이 제기된다. 쥐나 인체에서 떼어낸 근막 조각이 약리적·기계적 자극에 반응해 능동적으로 수축하는 실험이 보고되면서, 근막이 완전히 수동적인 조직이 아닐 수 있다는 근막 가소성 모델의 근거 중 하나로 다뤄진다. TGF-β1이라는 신호물질이 근섬유아세포로의 분화와 수축, 콜라겐 합성을 함께 촉진하는 것으로 알려져 있다.
동물 조직이나 실험적으로 떼어낸 근막 조각에서 관찰된 수축 현상을 사람의 일상적인 움직임이나 통증의 직접적인 원인으로 그대로 옮겨 설명하는 것은 근거를 넘어선다. 근섬유아세포의 세포생물학적 존재와 기본 기능(상처 수축, 섬유화)은 잘 확립된 사실이지만, 이 세포가 살아있는 사람의 몸에서 근막 전체의 장력을 조절해 통증이나 자세에 영향을 준다는 주장은 아직 임상적으로 검증되지 않은 가설 단계에 머문다(/).
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